Trastorn adquirit de la coagulació sanguínia per la formació d'una gran quantitat de trombina en la sang circulant, que determina un consum extraordinari dels factors de la coagulació i de plaquetes, trombosis obstructives de la microcirculació i hiperfibrinòlisi reactiva. El consum de factors de la coagulació i de plaquetes produeix l'aparició d'hemorràgies disseminades, mentre que les trombosis obstructives de la microcirculació provoquen necrosi dels teixits afectats. Els factors desencadenants de la formació de trombina poden ésser: directes, per exemple la tromboplastina tissular, diversos enzims proteolítics i alguns verins de la serp; o indirectes, com ara determinats virus, endoxines de microorganismes gramnegatives i complexos antigen-anticòs, els quals provoquen lesions de l'endoteli vascular, amb la subsegüent agregació plaquetària i la formació de microtrombes de fibrina. En condicions normals, aquests fenòmens formen part dels mecanismes fisiològics de l'hemostàsia i, per tant, depenen d'un flux sanguini normal, dels inhibidors naturals de la coagulació i de la fibrinòlisi. En les situacions de CID, hom observa un blocatge del sistema mononuclear fagocític, una inhibició de la fibrinòlisi, un augment de l'activitat adrenèrgica, un increment dels líquids plasmàtics, i un xoc amb el seu seguici d'hipotensió, hipòxia i acidosi metabòlica. Les condicions clíniques que s'acompanyen de CID són molt diverses: alliberament de tromboplastina tissular a l'espai intravascular (accidents obstètrics), neoplàsies disseminades (leucèmia aguda promielocítica), infeccions (sèpsia per gèrmens gramnegatius, sobretot la síndrome de Waterhouse-Friedderischem, xoc sèptic de causa diversa), formació de complexos antigen-anticòs (accidents transfusionals per incompatibilitat sanguínia i, possiblement, malalties autoimmunitàries) i l'estasi sanguínia.