Evolució de l'anòxia isquèmica que apareix amb la persistència de les causes inicials del xoc, en malalts particularment debilitats, o amb la combinació d'insults traumàtics, dany miocardíac o sèpsia. El període de temps necessari perquè es produeixi aquesta transició oscil·la entre alguns minuts després d'ocórrer una sèpsia per bacteris gramnegatius i diversos anys, en el cas d'una insuficiència cardíaca congestiva. La constricció venular persisteix, mentre que la constricció arteriolar és menys intensa i alguna vegada fins i tot absent. Això permet l'entrada de sang en la microcirculació, però no la seva sortida per les venes, amb el resultat d'un estasi capil·lar i un augment de la pressió hidroestàtica que ocasiona l'extravasació de fluids (edema, sobretot pulmonar). L'edema s'accentua ràpidament a causa de la pèrdua de proteïnes plasmàtiques a través de l'endoteli anòxic alterat i per l'augment de la pressió col·liodosmòtica. Si aquestes condicions persisteixen, apareixen les lesions hemorràgiques típiques de la fase final del xoc en les vísceres abdominals i en els pulmons. Un altre fenomen freqüent en aquest tipus d'anòxia és la coagulació intravascular disseminada, especialment en el xoc sèptic.